肌肉收缩与舒张的具体过程？

1. 肌肉收缩与舒张的具体过程？

肌细胞产生动作电位，引起肌浆中Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白C结合，肌钙蛋白发生构象变化，使肌钙蛋白Ⅰ与肌动蛋白的结合减弱，原肌球蛋白发生构象改变；
使肌动蛋白上的结合位点暴露，横桥与肌动蛋白结合，横桥发生扭动，将细肌丝往粗肌丝中央方向拖动。
经过横桥与肌动蛋白的结合、扭动、解离和再结合、再扭动所构成的横桥循环过程，细肌丝不断滑行，肌小节缩短。肌肉收缩过程中能量来源于ATP水解释放的能量。

扩展资料：
肌肉有三种：
心脏的肌肉叫心肌，由于它的收缩与舒张，才保证了心脏的不断跳动。在血管、胃肠、膀胱、子宫、支气管、瞳孔周围以及毛发根等地方的肌肉叫平滑肌。平滑肌有较大的伸展性，它能够拉长，扩大，收缩起来缓慢而持久。
骨肉紧相连，骨肉常并称。因为肌肉附着在骨骼上面，所以称之为骨骼肌。骨骼肌的肌肉纤维有许多明亮和暗淡的横纹，所以过去又叫做横纹肌。不过，面部的一些肌肉并不附着在骨头上，而是附在皮肤上的。这些肌肉可以用来表达喜怒哀乐各种情感，故而又叫表情肌。
科学工作者研究后认为，在漫长的进化过程中，平滑肌出现得较早，而骨骼肌出现得最迟。骨骼肌是通过肌腱固定在骨骼上的，它带动骨和关节，使我们做出各式各样的姿势和动作。当我们把一块糖放进嘴里时，就得让手臂上的肱二头肌和其它肌肉协同才能完成。

2. 肌肉收缩与舒张的具体过程？

肌细胞产生动作电位，引起肌浆中Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白C结合，肌钙蛋白发生构象变化，使肌钙蛋白Ⅰ与肌动蛋白的结合减弱，原肌球蛋白发生构象改变；
使肌动蛋白上的结合位点暴露，横桥与肌动蛋白结合，横桥发生扭动，将细肌丝往粗肌丝中央方向拖动。
经过横桥与肌动蛋白的结合、扭动、解离和再结合、再扭动所构成的横桥循环过程，细肌丝不断滑行，肌小节缩短。肌肉收缩过程中能量来源于ATP水解释放的能量。

扩展资料：
肌肉有三种：
心脏的肌肉叫心肌，由于它的收缩与舒张，才保证了心脏的不断跳动。在血管、胃肠、膀胱、子宫、支气管、瞳孔周围以及毛发根等地方的肌肉叫平滑肌。平滑肌有较大的伸展性，它能够拉长，扩大，收缩起来缓慢而持久。
骨肉紧相连，骨肉常并称。因为肌肉附着在骨骼上面，所以称之为骨骼肌。骨骼肌的肌肉纤维有许多明亮和暗淡的横纹，所以过去又叫做横纹肌。不过，面部的一些肌肉并不附着在骨头上，而是附在皮肤上的。这些肌肉可以用来表达喜怒哀乐各种情感，故而又叫表情肌。
科学工作者研究后认为，在漫长的进化过程中，平滑肌出现得较早，而骨骼肌出现得最迟。骨骼肌是通过肌腱固定在骨骼上的，它带动骨和关节，使我们做出各式各样的姿势和动作。当我们把一块糖放进嘴里时，就得让手臂上的肱二头肌和其它肌肉协同才能完成。

3. 简述肌肉收缩和舒张的原理是什么

肌丝滑动及ATP供能

4. 肌肉兴奋收缩的过程是怎么样的？

收缩机制如下:
依照肌丝滑行理论，肌肉收缩的基本过程是：肌细胞产生动作电位，引起肌浆中钙离子浓度升高，钙离子与肌钙蛋白C结合，肌钙蛋白发生构象变化，使肌钙蛋白Ⅰ与肌动蛋白的结合减弱，原肌球蛋白发生构象改变，使肌动蛋白上的结合位点暴露，横桥与肌动蛋白结合，横桥发生扭动，将细肌丝往粗肌丝中央方向拖动。经过横桥与肌动蛋白的结合、扭动、解离和再结合、再扭动所构成的横桥循环过程，细肌丝不断滑行，肌小节缩短。肌肉收缩过程中能量来源于ATP水解释放的能量。

5. 简述肌肉收缩和舒张的原理是什么

肌肉收缩
肌浆Ca2+的浓度升高时，Ca2+与细肌丝上肌钙蛋白结合，引起肌钙蛋白分子构型发生变化，这种变化又传递给原肌球蛋白分子，使后者构型也发生变化。结果可使原肌球蛋白从肌动蛋白双螺旋结构的沟沿滑到沟底，安静时抑制肌动蛋白和横桥结合的因素被解除，暴露出肌动蛋白上能与横桥结合的位点。
肌肉舒张
当刺激停止后，终池对Ca2+肌肉通透性降低，Ca2+释放停止。肌浆膜上的钙泵迅速回收Ca2+，使肌浆Ca2+下降，钙与肌钙蛋白解离，肌钙蛋白恢复到原来的构型，继而原肌球蛋白也恢复到原来的构型，肌动蛋白上与横桥结合的位点重新被掩盖起来，横桥与肌动蛋白分离，粗、细肌丝退回到原来的位置，肌小节变长，肌肉产生舒张。

扩展资料
收缩形式
（一）等张收缩与等长收缩
1、等张收缩是指肌肉收缩时，主要表现长度发生改变而张力基本不变的收缩形式。
2、等长收缩是指肌肉收缩时，主要表现张力发生变化而长度基本不变的收缩形式。
（二）单收缩和强直收缩
1、单收缩是指肌肉受到一次短促刺激后出现的一次收缩和舒张。收缩过程分为潜伏期、收缩期和舒张期三个时期。
2、强直收缩是指肌肉受到连续刺激，当刺激频率达到一定程度时，后一次收缩落在前一次收缩的过程中发生收缩总和，出现强而持续的收缩。

6. 从肌细胞兴奋到肌肉收缩的全过程

肌细胞从兴奋到收缩的全过程包括三个基本过程：
1、肌细胞兴奋触发肌肉收缩，即兴奋-收缩偶联
当肌细胞兴奋时，动作电位沿横管系统进入三联管，横管膜去极化使终池大量释放Ca2+。
2、横桥运动引起肌丝滑行
当肌质的浓度升高时，肌钙蛋白结合足够的，使原肌球蛋白的双螺旋体从肌动蛋白结构的沟沿滑到沟底，肌动蛋白上能与横桥结合的位点暴露出来。
横桥与肌动蛋白结合形成肌动球蛋白，激活横桥上的ATP酶的活性，在Mg2+参与下，结合在横桥上的ATP分解放出能量，横桥牵引细丝向粗肌丝中央滑行。

3、收缩肌肉的舒张
当刺激终止后，终池不断地将肌质中的收回，肌质浓度下降，与肌钙蛋白结合消除，肌钙蛋白、原肌球蛋白恢复到原来构型。
肌动蛋白上与横桥结合的位点重新掩盖起来，肌丝由于自身的弹性回到原来位置，收缩肌肉产生舒张。
扩展资料：
肌细胞的特点
肌细胞的结构特点是细胞内含有大量的肌丝，具有收缩运动的特性，是躯体和四肢运动和体内消化、呼吸、循环、排泄等生理活动的动力来源。肌细胞内的基质称“肌浆”，肌细胞的内质网称肌浆网，肌细胞的细胞膜称“肌膜”。
肌纤维之间有少量结缔组织、血管、淋巴管及神经在构成肌肉组织时，各肌肉细胞一般外形为纺锤状乃至纤维状，特称为肌（肉）纤维。
海绵动物虽然缺乏肌肉组织，但硅角海绵类除体表的扁平上皮细胞多少有点收缩性外，在体表流出孔的周围，存在着称为肌细胞（myocyte）的长纺锤形的收缩性细胞。
此外，钙质海绵类的小孔细胞也有收缩性。这些和某种原生动物细胞的整体都能收缩共同构成了肌细胞的萌芽形态。发展到腔肠动物，水螅型的外胚叶细胞层中具有上皮肌细胞，可认为是真肌原纤维。
这里最普通的圆柱形上皮细胞，即支柱细胞，基底部延长而成纺锤形，只有这部分存在肌原纤维，它是由体表的上皮细胞向肌细胞分化过程中的形态。至于水母型则已完全成为纺锤形的肌细胞。扁形动物以上的动物已明显分化为皮肌层、器官肌等等。
参考资料来源：百度百科-肌细胞
参考资料来源：百度百科-兴奋性

7. 怎么观察肌肉收缩或舒张

人体各种形式的运动，主要是靠一些肌细胞的收缩活动来完成的。例如，躯体的各种运动和呼吸动作由骨骼肌的收缩来完成；心脏的射血活动由心肌的收缩来完成；一些中空器官如胃肠、膀胱、子宫、血管等器官的运动，则由平滑肌的收缩来完成。不同肌肉组织在功能和结构上各有特点，但从分子水平来看，各种收缩活动都与细胞内所含的收缩蛋白质，主要与肌凝蛋白和肌纤蛋白的相互作用有关；收缩和舒张过程的控制，也有某些相似之处。本节以研究最充分的骨骼肌为重点，说明肌细胞的收缩机制。

骨骼肌是体内最多的组织，约占体重的40%。在骨和关节的配合下，通过骨骼肌的收缩和舒张，完成人和高等动物的各种躯体运动。骨骼肌由大量成束的肌纤维组成，每条肌纤维就是一个肌细胞。成人肌纤维呈细长圆柱形，直径约60 μm，长可达数毫米乃至数十厘米。在大多数肌肉中，肌束和肌纤维都呈平行排列，它们两端都和由结缔组织构成的腱相融合，后者附着在骨上，通常四肢的骨骼肌在附着点之间至少要跨过一个关节，通过肌肉的收缩和舒张，就可能引起肢体的屈曲和伸直。我们的生产劳动、各种体力活动等，都是许多骨骼肌相互配合的活动的结果。每个骨骼肌纤维都是一个独立的功能和结构单位，它们至少接受一个运动神经末梢的支配，并且在体骨骼肌纤维只有在支配它们的神经纤维有神经冲动传来时，才能进行收缩。因此，人体所有的骨骼肌活动，是在中枢神经系统的控制下完成的。

一、神经-骨骼肌接头处的兴奋传递

运动神经纤维在到达神经末梢处时先失去髓鞘，以裸露的轴突末梢嵌入到肌细胞膜上称作终板的膜凹陷中，但轴突末梢的膜和终板膜并不直接接触，而是被充满了细胞外液的接头间隙隔开，其中尚含有成分不明的基质；有时神经末梢下方的终板膜还有规则地再向细胞内凹入，形成许多皱褶，其意义可能在于增加接头后膜的面积，使它可以容纳较多数目的蛋白质分子，它们最初被称为N-型乙酰胆碱受体，现已证明它们是一些化学门控通道，具有能与ACh特异性结合的亚单位。在轴突末梢的轴浆中，除了有许多线粒体外还含有大量直径约50nm的无特殊构造的囊泡（图2-19）。用组织化学的方法可以证明，囊泡内含有ACh；此ACh首先在轴浆中合成，然后贮存在囊泡内。据测定，每个囊泡中贮存的ACh量通常是相当恒定的，且当它们被释放时，也是通过出胞作用，以囊泡为单位“倾囊”释放，被称为量子式释放。在神经末梢处于安静状态时，一般只有少数囊泡随机地进行释放，不能对肌细胞产生显著影响。但当神经末梢处有神经冲动传来时，在动作电位造成的局部膜去极化的影响下，大量囊泡向轴突膜的内侧面靠近，通过囊泡膜与轴突膜的融合，并在融合处出现裂口，使囊泡中的ACh全部进入接头间隙。据推算，一次动作电位的到达，能使大约200～300个囊泡的内容排放，使近107个ACh分子被释放。轴突末梢处的电位变化引起囊泡排放的过程十分复杂，但首先是轴突末梢膜的去极化，引起了该处特有的电压门控式Ca2+通道开放，引起细胞间隙液中的Ca2+进入轴突末梢，触发了囊泡移动以至排放的过程。Ca2+的进入量似乎决定着囊泡释放的数目；细胞外液中低Ca2+或（和）高Mg2+，都可阻碍ACh的释放而影响神经-肌接头的正常功能。已故冯德培院士在30年代对神经-肌接头的化学性质传递进行过重要的研究。

当ACh分子通过接头间隙到达终板膜表面时，立即同集中存在于该处的特殊通道蛋白质的两个α-亚单位结合，每分子的通道将结合两个分子的ACh，由此引起的蛋白质分子内部构象的变化会导致它的通道结构的开放。这种通道开放时，孔道的横截面比前面提到的Na+通道的面积为大，可允许Na+、K+甚至少量Ca2+同时通过；由于这几种离子正常时在膜内处的分布特点，实际出现的是Na+的内流和K+的外流，其总的结果是使终板膜处原有静息电位减小，向零值靠近，亦即出现膜的去极化；这一电变化，称为终板电位，它的出现约较神经冲动到达接头前膜处晚0.5～1.0ms。有人曾在运动神经无冲动到达末梢时，记录到由于个别囊泡的自发释放在终板膜上引起的微小的电变化，称为微终板电位。终板电位与前述的局部兴奋电反应有类似的性质：不表现“全或无”特性，其大小与接头前膜释放的ACh的量成比例；无不应期，可表现总和现象等，如我们一般记录到的终板电位就是多数微终板电位总和的结果。终板电位产生时，它将以电紧张性扩布的形式影响终板膜周围一般肌细胞膜。一般的肌细胞膜与神经轴突的膜性质类似，其中主要含电压门控式Na+通道和K+通道；因而当同终板膜邻接的肌细胞膜的静息电位由于终板电位的影响而去极化到该处膜的阈电位水平时，就会引发一次向整个肌细胞膜作“全或无”式传导的动作电位，后者再通过所谓“兴奋-收缩耦联”，引起肌细胞出现一次机械收缩。

正常情况下，一次神经冲动所释放的ACh以及它所引起的终板电位的大小，大约超过引起肌细胞膜动作电位所需阈值的3～4倍，因此神经肌接头处的兴奋传递通常是1对1的，亦即运动纤维每有一次神经冲动到达末梢，都能“可靠地”使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩；这一点与将来要讲的神经元之间的兴奋传递有明显不同（见第十章）。接头传递能保持1对1的关系，还要靠每一次神经冲动所释放的ACh能够在它引起一次肌肉兴奋后被迅速清除，否则它将持续作用于终板而使终板膜持续去极化，并影响下次到来的神经冲动的效应。已知，ACh的清除主要靠胆碱酯酶的降解作用来完成，此酶主要分布在接头间隙中和接头后膜上，它们大约可以在2.0ms的时间内将一次神经冲动所释放的ACh清除掉。许多药物可以作用于接头传递过程中的不同阶段，影响正常的接头功能。例如，美洲箭毒和α-银环蛇毒可以同ACh竞争终板膜的ACh受体亚单位，因而可以阻断接头传递而使肌肉失去收缩能力；有类似作用的药物称为肌肉松弛剂；有机磷农药和新斯的明对胆碱酯酶有选择性的抑制作用，可造成ACh在接头和其他部位的大量积聚，引起种种中毒症状。重症肌无力是由于体内骨骼肌终板处的ACh门控通道数量不足或功能障碍所引起。


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8. 肌细胞从兴奋到肌肉收缩的全过程

肌肉收缩是由于神经传导细丝和粗丝的相互滑行，而这种滑行是由于横桥运动产生的。但在完整机体中，肌肉的收缩是由运动神经以冲动形式传来的刺激引起的，即冲动经神经肌肉接点传递至肌膜，引起肌膜产生一个可传导的动作电位，从而触发横桥运动，产生肌肉收缩，收缩后又必须舒张才能进行下一次收缩。因此，肌肉收缩的全过程包括三个互相衔接的主要环节：（1）细胞膜的电位变化，触发肌肉收缩这一机械变化，即兴奋－收缩偶联；（2）横桥的运动引起肌丝的滑行；（3）收缩的肌肉舒张。

其中兴奋－收缩偶联
动作电位→T管→Ca2+从终末池释放→Ca2+与Troponin结合→解除tropomyosin阻断作用→横桥形成→滑行→Ca2+吸收到肌质网→Ca2++↓→Ca2+与Troponin解离→Tropomyosin复位→横桥解离→肌肉松弛 Tropomyosin原肌凝蛋白

收缩的具体过程滑行学说
　　肌肉收缩时，肌球蛋白横桥周期性地与肌动蛋白结合、解离和水解ATP。水解ATP释放的能量转为肌动蛋白细丝的运动。在收缩过程中，肌球蛋白粗丝和肌动蛋白细丝本身长度不变化，肌肉缩短只是由于肌动蛋白细丝插入肌球蛋白粗丝。

简单点将就是兴奋时由膜上由三联体传到终池膜上，使肌浆中的ca离子浓度升高，使横桥与atp结合，再与其在细肌丝上的结合位点结合，使细肌丝向粗肌丝之间滑动，使肌肉收缩